2022年4月18日，我院植保所领军人才戈峰研究员与中国科学院动物研究所农业虫害鼠害综合治理研究国家重点实验室孙玉诚研究员及其团队，在国际著名细胞生物学期刊Autophagy（IF=16.016, Q1区）发表文章“Apoptosis and autophagy coordinately shape vector tolerance to arbovirus infection”，以烟粉虱传播双生病毒TYLCV为模式，系统探究了虫媒病毒在媒介昆虫细胞内长期共存的免疫耐受调节机制，提出了细胞自噬与凋亡作用在维持媒介昆虫中度免疫稳态中的功能。

细胞凋亡与自噬是细胞普遍存在的降解机制，主要负责清除多余的代谢物、入侵的病原、甚至整个细胞，是动植物宿主抵抗动植物病毒侵染的关键胞内免疫机制。在病毒侵染宿主的过程中，通常会激发宿主剧烈的免疫反应，伴随病理性细胞和组织损伤，最终以其中一方的消亡作为结局，是一场“你死我活”的争斗。然而，媒介昆虫应对虫媒病毒的侵染却不产生明显病症、没有较大代偿，其免疫系统对虫媒病毒的耐受机制一直是国际上关注的焦点，也是害虫靶向防治的一个突破点。

本文章通过研究指出，虫媒病毒能够利用媒介昆虫烟粉虱细胞凋亡和自噬作用，破坏烟粉虱中肠、唾液腺等关键组织的完整性，帮助虫媒病毒在昆虫体内扩散，保证昆虫体内传播路径的畅通。此过程需要多个凋亡或自噬相关的蛋白家族参与，其中磷脂酰乙醇胺结合蛋白（PEBP）家族具备调控凋亡和自噬的双重功能。而且PEBP4能特异性识别番茄黄化曲叶病毒的衣壳蛋白CP，同步激发烟粉虱凋亡和自噬。然而凋亡和自噬对病毒的作用相反，自噬降解病毒，而凋亡利用与自噬的拮抗抑制自噬的水平，从而有利于媒介昆虫携带病毒；另一方面，凋亡和自噬发生的强度又同时受到PEBP4与CP互作水平的影响，即病毒越多总体免疫响应越强，从而形成了一种动态平衡的免疫稳态（图1A）。这种免疫稳态不仅灵活响应不同程度的病毒侵染，还大大减少长期免疫响应造成的能量消耗和生理负担，避免因传播病毒而造成的适合度下降，增强了媒介昆虫传播病原的能力。

该文章还引入了中国传统的太极阴阳图（图1B），形象地将阴阳平衡比作免疫平衡，阴虚火旺、阳虚萎靡比拟为过强和过弱的免疫激发，都不利于媒介昆虫与虫媒病毒的“智慧”共存。由此提出，打破害虫的免疫平衡，瓦解昆虫内部“同盟”关系，将是害虫防治的一个新途径。

图1.  PEBP4塑造烟粉虱胞内免疫稳态并与虫媒病毒共存的机制。（A）PEBP4调控凋亡和自噬的双重激活；（B） 胞内免疫稳态帮助媒介昆虫与虫媒病毒长期共存。

戈峰研究员和孙玉诚研究员为论文的共同通讯作者，戈峰研究员指导毕业的王世藩博士为该论文第一作者（文章链接为AUTOPHAGY https://doi.org/10.1080/15548627.2022.2062874）。